德州大學Prof. Michael Zhu訪問

感謝國科會補助邀請美國德州大學Prof. Michael Xi Zhu (Professor of Integrative Biology and Pharmacology, McGovern Medical School, The University of Texas)抵台短期訪問。Prof. Michael Zhu為TRP離子通道領域研究的知名學者，著作等身，近五年著作多篇發表在包含Nature Communications、JBC、PNAS、JCS、Science Advances等頂尖國際期刊中。於國際學術活動中亦非常活耀，長年擔任各期刊編輯(例如: Journal of Cellular Physiology)及審稿人(包含: Nature、Science等)，及多項國際會議中的重要腳色，包含2017年擔任美國高登會議主席(Gordon Research Conference on Organellar Channels and Transporters)。朱老師在國際學術領域的成就卓越之餘，對於全球學術社群的交流與發展更是熱心且積極。朱老師擁有豐富的學養知識及國際學術網絡之人脈，在國際學術交流上總是不吝分享其難得的經驗與傑出的建議，尤其關心青年學者及研究生的研究主題及困境，且都樂於與所有資深資淺的研究者保持交流。

朱老師此行除了參訪本實驗並對內溶小體離子通道的研究現狀與新知進行交流討論之外，也成為臺大醫學院解剖所博物館第一批訪問者，由臺大解剖暨細胞生物學助理教授林能裕進行導覽。另參訪臺大醫學院檢驗醫學部，由臨床生化學會理事長徐慧貞博士暨醫檢師進行導覽與解說。並參訪臺大基因體暨精準醫學研究中心與新一代定序與微陣列核心實驗室，由臺大醫學檢驗暨生物技術學系系主任俞松良教授進行導覽與簡介。在臺大醫學院進行第一場公開演講前半段介紹他在Ohio State University從事尋找細胞內酸性胞器鈣訊號釋放來源，到後來與牛津大學Prof. Antony Galione合作發現Two-pore channel 2 (TPCN2)誘導溶小體鈣離子流通的細胞內即時鈣影像證據，並談及內溶小體電生理領域最新的發展。後半段主要介紹他與中國北京首都醫科大學實驗室合作發現TPCN2基因點突變p.210C所誘發的不尋常的顯性白化症患者，並透過電生理與同源突變小鼠揭示該點突變是透過影響對內源性配體PI(3,5)P2親和力增加，使得溶小體鈣釋放過度增加及過度酸化，導致黑色素體減少的這項最新研究。次日上午繼續參觀臺灣大學醫學院醫學檢驗暨生物技術學系，並由郭靜穎助理教授帶領介紹系上空間與教學領域，同時與張淑媛教授交流溶小體離子通道在病毒學領域的最新應用與可能的發展。下午參訪國立陽明交通大學，並在生命科學院生物醫學講座進行演講，由陽明交通大學微免所助理教授蔡雨寰主持並代贈陽明交通大學生命科學院的感謝狀。在第二場公開演講中，朱博士用英語介紹了他們團隊在2022年的最新發表，關於在營養剝奪時，MLKL (mixed lineage kinase domain like pseudokinase)被 CAMK2(calcium/calmodulin dependent protein kinase II) 激活，會反過來促進自噬體成熟所需的膜斷裂，使自噬體與溶小體適當融合，並隨後發生物質降解，揭示了自噬作用中最新的見解。

Reference

Calcraft…Michael X. Zhu, Nature, 459, pages 596–600 (2009)

Wang…Michael Xi Zhu et al., Nature Communications, 14, 226 (2023)

Zhan…Michael X Zhu, Autophagy, 4; 726-744 (2022)